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休克概論的常見病因、分類及發(fā)病機制

【考頻指數(shù)】★★

【考點精講】

休克是機體有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程，是多種原因引起的一個綜合征。有低血容量性（包括創(chuàng)傷和失血）、感染性、心源性、過敏性和神經(jīng)性休克，前二類常見。

發(fā)病機制

各類休克共同的病理生理基礎是：有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足，細胞代謝紊亂以及產生炎癥介質。以微循環(huán)的變化最為明顯。

1.微循環(huán)的變化

（1）微循環(huán)收縮期：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起循環(huán)容量降低、動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調節(jié)和矯正，發(fā)生相應的病理變化。由于內臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放，結果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內因前括約肌收縮而致“只出不進”，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。

（2）微循環(huán)擴張期：若休克繼續(xù)進展，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直接通道大量開放，使原有的組織灌注不足更為加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀態(tài)，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產物蓄積和舒血管的介質如組胺、緩激肽等釋放。這些物質可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因對其敏感性低處于收縮狀態(tài)。結果微循環(huán)內“只進不出”，血液滯留、毛細血管網(wǎng)內靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液黏稠度增加，于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降，心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張，臨床上患者表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。

（3）微循環(huán)衰竭期：若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內的黏稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內形成微血栓，甚至引起彌散性血管內凝血（DIC）。

2.代謝改變

（1）無氧代謝引起代謝性酸中毒：當氧釋放不能滿足細胞對氧的需要時，將發(fā)生無氧糖酵解。缺氧時丙酮酸在胞質內轉變成乳酸，因此，隨著細胞氧供減少，乳酸生成增多，丙酮酸濃度降低，即血乳酸濃度升高和乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在沒有其他原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和L/P比值，可以反映患者細胞缺氧的情況。當發(fā)展至重度酸中毒pH＜7.2時，心血管對兒茶酚胺的反應性降低，表現(xiàn)為心跳緩慢、血管擴張和心排出量下降。

（2）能量代謝障礙：創(chuàng)傷和感染使機體處于應激狀態(tài)，交感神經(jīng)-腎上腺髓質系統(tǒng)和下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸興奮，使機體兒茶酚胺和腎上腺皮質激素明顯升高，從而抑制蛋白合成、促進蛋白分解，以便為機體提供能量和合成急性期蛋白的原料。同時還導致血糖水平升高。

3.炎癥介質釋放與缺血再灌注損傷嚴重創(chuàng)傷、感染、休克可刺激機體釋放過量炎癥介質形成“瀑布樣”連鎖放大反應。炎癥介質主要包括白介素、腫瘤壞死因子、干擾素和血管擴張劑一氧化氮（NO）等。低血壓和組織器官缺血等產生的介質在升壓與缺血糾正后，大量進入血循環(huán)，而致再損傷。

代謝性酸中毒和能量不足還影響細胞各種膜的屏障功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細胞膜上離子泵的功能障礙如Na+-K+泵、鈣泵，細胞內外離子分布異常。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，可產生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產生血栓素、白三烯等毒性產物，呈現(xiàn)線粒體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。應激時蛋白質作為底物被消耗，脂肪分解代謝明顯增強，成為危重患者獲得能量的主要來源。

4.內臟器官的繼發(fā)損害 由于休克時引起的炎性介質的作用和缺血再灌注損傷，使內臟器官發(fā)生不同程度的器質性和功能性變化。嚴重者表現(xiàn)明顯，可相繼伴發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎功能衰竭、昏迷（腦疝）、心力衰竭，胃腸和肝功能不全。最終導致多臟器功能不全或衰竭綜合征（MODS或MOFS）而不治。

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